Aterosklerotske bolesti, zajedno sa četvrtim jahačem (metaboličke bolestiž), verovatno su dve bolesti o kojima imamo najviše uvida.
Dakle, A-S-C-V-D (aterosklerotska kardiovaskularna bolest) je bolest koja ima i genetsku i ekološku komponentu, ali zapravo nema mnogo veze sa srećom, koliko možemo da procenimo. – dakle, stohastički procesi koji uključuju mutacije, izgleda da ne igraju ulogu. Postoji čista uzročnost iz ugla spoljašnjih faktora i genetskog nasleđa.
Dakle, oba ta faktora deluju kroz tri puta, svi su važni.
- Prvi je lipoproteinski put
- Drugi je endotelni put
- Treći je inflamatorni (upalni) put.
Tri stvari koje moraju da se dogode da bi došlo do aterosklerotske bolesti su sledeće:
Smanjivanje lipoprotein ApoB
Prva stvar je molekul koji se zove lipoprotein, koji prenosi holesterol kroz telo, i to je tačno određeni lipoprotein koji ima ApoB protein na sebi (postoje lipoproteini koji nemaju ApoB proteine, i za njih ne moramo da brinemo) mogu da uđu u zid arterije čak i kada je endotel netaknut. Ali to rade mnogo češće i lakše kada je endotel oštećen.
Endotel je jednostavno sloj ćelija na najunutrašnjoj membrani, onaj koji je najbliži arteriji, ili najspoljašniji iz ugla zida arterije, dakle onaj koji je najviše u kontaktu sa krvotokom.
Ako ti lipoproteini obavijeni ApoB proteinom budu zarobljeni unutar endotelnog sloja, dolazi do hemijskog procesa poznatog kao oksidacija, koji zatim izaziva upalu.
Što znači da telo misli da nešto nije u redu i mora da se bori protiv toga.
Isto kao kada dobiješ infekciju, zdrav imuni sistem prepoznaje upalu koja je izazvana od strane mikroorganizama i tada telo šalje „trupe“ da to eliminišu.
Ali u ovom slučaju, uzrok ne dolazi od infekcije, Dolazi od oksidacije holesterola unutar ApoB čestice dok ona sedi u endotelu.
Taj proces pokreće razornu kaskadu događaja koji na kraju mogu da stvore toliko oštećenja u zidu arterije da može doći do pucanja plaka, koji zapravo predstavlja proces „popravke“.
Pucanje tog plaka akutno dovodi do gubitka krvi i na kraju do gubitka kiseonika u mišićima srca iza tačke blokade, taj proces je poznat kao srčani udar i oko 50% slučajeva je fatalno već prilikom prvog napada kod osobe.
Dakle, ako želiš da razmišljaš o prevenciji kardiovaskularnih bolesti, ishemijske kardiovaskularne bolesti, moraš da razmišljaš: kako da imam manje ApoB čestica, jer što ih više imaš, to će više njih ući u endotelni prostor.
Podaci o ovome su jednako nedvosmisleni kao bilo koji drugi medicinski podaci iz kliničkih ispitivanja, epidemioloških studija i Mendelove randomizacije. Drugim rečima, imaš jedina tri sloja dokaza koja možeš da koristiš kao eksperimentalne podatke, MR i kliničku epidemiologiju, i svi oni govore isto.
Postoji logaritamski linearno smanjenje A-S-C-V-D-a kako broj ApoB čestica opada.
Zaštita endotela
Druga stvar koju moraš da uradiš jeste da zaštitiš endotel. Dakle, sve što iritira i slabi i čini endotel ranjivijim na prodor POB čestica je problematično.
A najčešći faktori za koje mislimo da to rade su pušenje, visok krvni pritisak i vrlo verovatno metabolički poremećaji koji se povezuju sa insulinskom rezistencijom, hiperinsulinemijom i tip 2 dijabetesom.
Dakle, neka kombinacija povišene glukoze, povišenog insulina i drugih metaboličkih nusprodukata kao što su homocistein, mokraćna kiselina — sve te stvari služe da oslabe endotel, zajedno sa povišenim krvnim pritiskom i pušenjem.
I to stvara veću podložnost.
Opet, nije iznenađenje što sve te stvari predstavljaju približno jednak rizik za kardiovaskularne bolesti kao i prisustvo povišenih ApoB čestica.
Smanjivanje upale
A onda dolazi treći deo slagalice, i to je onaj na koji zaista ne utičemo mnogo direktno kroz lečenje — a to je upala. Što je ona viša, to je verovatnije da će rizik biti veći.
I razlog zašto je ovo možda najmanje važan od ta tri jeste što, sa vrlo retkim izuzecima, nije direktno terapeutski cilj. Drugim rečima, prva dva jasno terapeutski rešavamo: terapeutski snižavamo ApoB čestice, regulišemo krvni pritisak, govorimo ljudima da ne puše, koristimo vežbanje i ishranu za upravljanje metaboličkim zdravljem, pa čak i farmakologiju.
Ali direktno sa farmakološkog stanovišta, ne upravljamo zaista upalom.
Možemo, postoji nekoliko sredstava koja se koriste, ali ne baš impresivno i možda delimično, iako skromno, na marginama i impresivno, većina dokaza koji se odnose na smanjenje upale verovatno dolazi iz šire primene ishrane, sna i fizičke aktivnosti.
Dakle, u suštini, na to se sve svodi.
I upravo iz tog razloga često dajem veoma smelu izjavu, a to je da, iako su kardiovaskularne bolesti vodeći uzrok smrti zaista, zaista ne mora da bude tako.
I to je zaista bizarna tragedija da, znaš, 19 miliona ljudi godišnje i dalje umire od kardiovaskularnih bolesti. Uzimajući u obzir koliko znamo o tome šta ih uzrokuje i koliko alata imamo da ih sprečimo.
